Para peneliti mengidentifikasi mekanisme potensial yang mendasari perubahan berbeda yang diinduksi stres dari neuron amigdala pada tikus
Stres kronis dapat secara diferensial mengubah struktur dan fungsi saraf di otak, yang menyebabkan gangguan kecemasan dan penyakit neuropsikiatri lainnya. Sekarang, para peneliti mungkin memahami bagaimana perubahan yang berbeda terjadi.
Tim dari Universitas Nanchang menerbitkan temuan mereka pada 30 November diStress and Brain.
"Stres yang berkepanjangan mengubah struktur dan fungsi hanya beberapa neuron di amigdala, wilayah otak yang penting untuk regulasi emosional dan mediator kritis dari respons stres dan pembelajaran rasa takut," kata penulis terkait Jun-Yu Zhang, rekan peneliti di Laboratorium Gangguan Ketakutan dan Kecemasan di Institut Ilmu Kehidupan Universitas Nanchang. "Dalam penelitian ini, kami berusaha menemukan kemungkinan mekanisme regulasi diferensial dengan stres yang berkepanjangan."
Neuron di amigdala terhubung ke area lain di otak, termasuk korteks prefrontal - yang terlibat dalam kontrol kognitif, nucleus accumbens - membantu menerjemahkan motivasi untuk bertindak, dan hippocampus - yang memainkan peran penting dalam memori dan pembelajaran. Dalam penelitian sebelumnya, Zhang dan timnya menemukan bahwa neuron yang terhubung ke hippocampus berubah secara drastis di bawah tekanan kronis, sementara yang terkait dengan korteks prefrontal dan nucleus accumbens tetap tidak berubah.
"Neuron-neuron yang terintegrasi dalam sirkuit saraf yang berbeda berada di lingkungan mikro yang hampir sama, tetapi memicu reaksi yang berbeda terhadap stres, menunjukkan bahwa renovasi menunjukkan selektivitas sirkuit yang jelas dalam proses kecemasan berlebihan yang diinduksi stres kronis, tetapi mekanisme pengaturan tetap tidak jelas," kata Zhang. "Mempertimbangkan peran penting glukokortikoid - hormon stres - dalam modulasi struktur dan fungsi otak oleh stres, kami berhipotesis bahwa reseptor glukokortikoid mungkin menjadi mediator potensial dari regulasi diferensial neuron oleh stres kronis."
Untuk menguji hipotesis ini, para peneliti mengekspos empat kelompok tikus ke berbagai durasi stres pengekangan. Selama 10 hari, tikus-tikus itu dimasukkan ke dalam tabung yang dipasang ke tubuh mereka selama dua jam satu kali, dua jam pada tiga hari, dua jam setiap hari atau tidak sama sekali. Para peneliti memeriksa bagaimana kadar kortikosteron (glukokortikoid pada tikus) dan ekspresi reseptor glukokortikoid berubah seluruhnya. Mereka menemukan bahwa kadar hormon stres pada tikus meningkat terus menerus dengan waktu pengekangan, dan mereka meningkat luar biasa pada tikus yang stres setiap hari. Mereka juga menemukan bahwa stres kronis tidak mempengaruhi jumlah neuron yang mengekspresikan reseptor glukokortikoid, tetapi tampaknya secara signifikan meningkatkan intensitas ekspresi hanya untuk neuron yang memproyeksikan ke hippocampus.
"Hasil kami menunjukkan bahwa peningkatan konsentrasi hormon stres pada tikus, yang disebabkan oleh stres yang berkepanjangan, hanya secara selektif menyebabkan ekspresi yang diatur secara signifikan dan respons reseptor yang berlebihan di amigdala terhadap neuron hippocampus, menunjukkan bahwa jalur pensinyalan ini mungkin memainkan peran penting dalam regulasi diferensial neuron di amigdala," kata Zhang. "Studi ini memajukan pemahaman kita tentang efek stres kronis pada sirkuit fungsional amigdala, tetapi mekanisme spesifik tentang bagaimana reseptor memediasi regulasi diferensial stres kronis belum jelas."
Para peneliti berencana untuk mempelajari lebih lanjut mekanisme reseptor glukokortikoid dengan memeriksa efek stres kronis ketika reseptor diblokir atau dihilangkan.
"Tujuan utama kami untuk garis penelitian ini adalah untuk memahami selengkap mungkin sirkuit dan mekanisme molekuler di mana stres kronis membentuk kembali struktur dan fungsi neuron amigdala dan menyebabkan kecemasan yang berlebihan," sedih Zhang. "Jika memungkinkan, kami juga bertujuan untuk menemukan mediator penting yang dapat berfungsi sebagai target yang mungkin untuk mengobati gangguan kecemasan secara tepat."
Kontributor lain termasuk Yuan-Pei Zhang, Chen-Ming Zhong dan Bing-Xing Pan, Laboratorium Gangguan Ketakutan dan Kecemasan, Institut Ilmu Hayati, Universitas Nanchang; dan Long-Xin Wu, Sekolah Ilmu Hayati, Universitas Nanchang.
National Natural Science Foundation of China dan Dana Khusus untuk Pemerintah Pusat untuk Memandu Pengembangan Ilmiah dan Teknologi Lokal mendukung penelitian ini.
##
TentangStres dan Otak
Otak adalah organ sentral yang mengatasi stres internal dan eksternal, dan stres terus-menerus mempengaruhi fungsi dan kesehatan otak. Stres dan Otak(Diterbitkan oleh Tsinghua University Press) adalah jurnal interdisipliner yang menerbitkan investigasi terkait dengan interkomunikasi antara stres dan sistem saraf yang menarik bagi komunitas peneliti otak. Ruang lingkupnya luas dan mencakup makalah yang ditinjau dan artikel penelitian yang berhubungan dengan penelitian dasar, translasi dan klinis pada semua aspek neurobiologi stres, dengan fokus khusus pada dampak stres pada otak pada tingkat mulai dari genetika, biologi molekuler hingga pencitraan dan perilaku otak.
TentangSciOpen
SciOpen adalah sumber daya akses terbuka profesional untuk penemuan konten ilmiah dan teknis yang diterbitkan oleh Tsinghua University Press dan mitra penerbitannya, menyediakan komunitas penerbitan ilmiah dengan teknologi inovatif dan kemampuan terdepan di pasar. SciOpen menyediakan layanan ujung ke ujung di seluruh pengiriman manuskrip, tinjauan sejawat, hosting konten, analitik, dan manajemen identitas dan saran ahli untuk memastikan pengembangan setiap jurnal dengan menawarkan berbagai opsi di semua fungsi seperti Tata Letak Jurnal, Layanan Produksi, Layanan Editorial, Pemasaran dan Promosi, Fungsionalitas Online, dll. Dengan mendigitalkan proses penerbitan, SciOpen memperluas jangkauan, memperdalam dampak, dan mempercepat pertukaran ide.
Stres kronis dapat secara diferensial mengubah struktur dan fungsi saraf di otak, yang menyebabkan gangguan kecemasan dan penyakit neuropsikiatri lainnya. Sekarang, para peneliti mungkin memahami bagaimana perubahan yang berbeda terjadi.
Tim dari Universitas Nanchang menerbitkan temuan mereka pada 30 November diStress and Brain.
"Stres yang berkepanjangan mengubah struktur dan fungsi hanya beberapa neuron di amigdala, wilayah otak yang penting untuk regulasi emosional dan mediator kritis dari respons stres dan pembelajaran rasa takut," kata penulis terkait Jun-Yu Zhang, rekan peneliti di Laboratorium Gangguan Ketakutan dan Kecemasan di Institut Ilmu Kehidupan Universitas Nanchang. "Dalam penelitian ini, kami berusaha menemukan kemungkinan mekanisme regulasi diferensial dengan stres yang berkepanjangan."
Neuron di amigdala terhubung ke area lain di otak, termasuk korteks prefrontal - yang terlibat dalam kontrol kognitif, nucleus accumbens - membantu menerjemahkan motivasi untuk bertindak, dan hippocampus - yang memainkan peran penting dalam memori dan pembelajaran. Dalam penelitian sebelumnya, Zhang dan timnya menemukan bahwa neuron yang terhubung ke hippocampus berubah secara drastis di bawah tekanan kronis, sementara yang terkait dengan korteks prefrontal dan nucleus accumbens tetap tidak berubah.
"Neuron-neuron yang terintegrasi dalam sirkuit saraf yang berbeda berada di lingkungan mikro yang hampir sama, tetapi memicu reaksi yang berbeda terhadap stres, menunjukkan bahwa renovasi menunjukkan selektivitas sirkuit yang jelas dalam proses kecemasan berlebihan yang diinduksi stres kronis, tetapi mekanisme pengaturan tetap tidak jelas," kata Zhang. "Mempertimbangkan peran penting glukokortikoid - hormon stres - dalam modulasi struktur dan fungsi otak oleh stres, kami berhipotesis bahwa reseptor glukokortikoid mungkin menjadi mediator potensial dari regulasi diferensial neuron oleh stres kronis."
Untuk menguji hipotesis ini, para peneliti mengekspos empat kelompok tikus ke berbagai durasi stres pengekangan. Selama 10 hari, tikus-tikus itu dimasukkan ke dalam tabung yang dipasang ke tubuh mereka selama dua jam satu kali, dua jam pada tiga hari, dua jam setiap hari atau tidak sama sekali. Para peneliti memeriksa bagaimana kadar kortikosteron (glukokortikoid pada tikus) dan ekspresi reseptor glukokortikoid berubah seluruhnya. Mereka menemukan bahwa kadar hormon stres pada tikus meningkat terus menerus dengan waktu pengekangan, dan mereka meningkat luar biasa pada tikus yang stres setiap hari. Mereka juga menemukan bahwa stres kronis tidak mempengaruhi jumlah neuron yang mengekspresikan reseptor glukokortikoid, tetapi tampaknya secara signifikan meningkatkan intensitas ekspresi hanya untuk neuron yang memproyeksikan ke hippocampus.
"Hasil kami menunjukkan bahwa peningkatan konsentrasi hormon stres pada tikus, yang disebabkan oleh stres yang berkepanjangan, hanya secara selektif menyebabkan ekspresi yang diatur secara signifikan dan respons reseptor yang berlebihan di amigdala terhadap neuron hippocampus, menunjukkan bahwa jalur pensinyalan ini mungkin memainkan peran penting dalam regulasi diferensial neuron di amigdala," kata Zhang. "Studi ini memajukan pemahaman kita tentang efek stres kronis pada sirkuit fungsional amigdala, tetapi mekanisme spesifik tentang bagaimana reseptor memediasi regulasi diferensial stres kronis belum jelas."
Para peneliti berencana untuk mempelajari lebih lanjut mekanisme reseptor glukokortikoid dengan memeriksa efek stres kronis ketika reseptor diblokir atau dihilangkan.
"Tujuan utama kami untuk garis penelitian ini adalah untuk memahami selengkap mungkin sirkuit dan mekanisme molekuler di mana stres kronis membentuk kembali struktur dan fungsi neuron amigdala dan menyebabkan kecemasan yang berlebihan," sedih Zhang. "Jika memungkinkan, kami juga bertujuan untuk menemukan mediator penting yang dapat berfungsi sebagai target yang mungkin untuk mengobati gangguan kecemasan secara tepat."
Kontributor lain termasuk Yuan-Pei Zhang, Chen-Ming Zhong dan Bing-Xing Pan, Laboratorium Gangguan Ketakutan dan Kecemasan, Institut Ilmu Hayati, Universitas Nanchang; dan Long-Xin Wu, Sekolah Ilmu Hayati, Universitas Nanchang.
National Natural Science Foundation of China dan Dana Khusus untuk Pemerintah Pusat untuk Memandu Pengembangan Ilmiah dan Teknologi Lokal mendukung penelitian ini.
##
TentangStres dan Otak
Otak adalah organ sentral yang mengatasi stres internal dan eksternal, dan stres terus-menerus mempengaruhi fungsi dan kesehatan otak. Stres dan Otak(Diterbitkan oleh Tsinghua University Press) adalah jurnal interdisipliner yang menerbitkan investigasi terkait dengan interkomunikasi antara stres dan sistem saraf yang menarik bagi komunitas peneliti otak. Ruang lingkupnya luas dan mencakup makalah yang ditinjau dan artikel penelitian yang berhubungan dengan penelitian dasar, translasi dan klinis pada semua aspek neurobiologi stres, dengan fokus khusus pada dampak stres pada otak pada tingkat mulai dari genetika, biologi molekuler hingga pencitraan dan perilaku otak.
TentangSciOpen
SciOpen adalah sumber daya akses terbuka profesional untuk penemuan konten ilmiah dan teknis yang diterbitkan oleh Tsinghua University Press dan mitra penerbitannya, menyediakan komunitas penerbitan ilmiah dengan teknologi inovatif dan kemampuan terdepan di pasar. SciOpen menyediakan layanan ujung ke ujung di seluruh pengiriman manuskrip, tinjauan sejawat, hosting konten, analitik, dan manajemen identitas dan saran ahli untuk memastikan pengembangan setiap jurnal dengan menawarkan berbagai opsi di semua fungsi seperti Tata Letak Jurnal, Layanan Produksi, Layanan Editorial, Pemasaran dan Promosi, Fungsionalitas Online, dll. Dengan mendigitalkan proses penerbitan, SciOpen memperluas jangkauan, memperdalam dampak, dan mempercepat pertukaran ide.
."¥¥¥".
."$$$".
No comments:
Post a Comment
Informations From: Collections Article